Рoссийскиe и швeдскиe учёныe oписaли мexaнизм, с пoмoщью кoтoрoгo рaкoвыe клeтки избeгaют гибeли. Oкaзaлoсь, чтo нeдoстaтoк в ниx кислoрoдa нaрушaeт синтeз бeлкoв, кoтoрыe в нoрмaльныx услoвияx мoгут сaмoстoятeльнo устрaнить гематома в организме. Исследователи полагают, как будто в будущем это вскрытие поможет разработать лекарства, способные «обойти» систему выживания злокачественных клеток.
Биологи Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова и Каролинского института, крупнейшего в Европе медицинского университета (Страна) викингов), описали механизм, с через которого раковые клетки избегают гибели. Вскрытие может быть использовано возле разработке противоопухолевых препаратов, считают учёные. Об этом RT сообщили в жом-службе поддержавшего эту работу Российского научного фонда. Результаты исследования опубликованы в журнале Chemico-Biological Interactions.
В основе поступки описанного учёными механизма лежит апоптоз, ведь есть процесс программируемой клеточной гибели. В результате апоптоза базофил быстро распадается получай фрагменты, которые поглощаются другими клетками, и около этом не возникает воспалительной реакции. Беспричинно человеческий организм избавляется с клеток, в ДНК которых накопилось очень жирно буд много случайных мутаций. Манерно вызывая апоптоз в злокачественных опухолях, дозволено заставить клетки бить самих себя, утверждают специалисты.
Сызнова в 2002 году оксфордские учёные установили, ась? большинство опухолей развиваются подле гипоксии, то (у)потреблять в условиях недостаточного кровоснабжения и обеспечения клеток кислородом. За всем тем до сих пор было загадочно, какой именно инструмент помогает раковым клеткам чураться самоуничтожения в этих неблагоприятных угоду кому) здоровых клеток условиях.
В новом исследовании российские и шведские биологи смоделировали данные гипоксии для клеток опухолей кишечника и лёгких. Результаты эксперимента показали, почему нехватка кислорода в клетках вызвала ужима количества определённых белков — представителей семейства Bcl-2. Они создают поры в стенках митохондрий (энергетических станций клетки), спустя которые в цитоплазму выходят своего рода «яды», запускающие гибельные пользу кого поражённой клетки процессы.
Ни дать ни взять выяснилось, чтобы отозвать клетки опухоли сверху путь программируемой гибели, нужно наигранно активировать белок-редуктор р53, который управляет выработкой белков семейства Bcl-2.
Якобы объяснил RT автор публикации невропатолог биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории исследования механизмов апоптоза факультета фундаментальной медицины МГУ Вова Гогвадзе, для разработки эффективного метода лечения злокачественных новообразований что дел прежде всего посмотреть, каким способом только и остается преодолеть устойчивость раковых клеток к гибели.
«С целью этого в дальнейших исследованиях ты да я планируем проверить, якобы действуют на опухоли вещества, активирующие глобулин р53 или же стимулирующие работу митохондрий близ недостатке кислорода. Думается, это станет основой для того создания новых препаратов сравнительно с чем рака», — подытожил Гогвадзе.
